Đối với tất cả những khốn khổ mà đại dịch đã gây ra, nó cũng đã mở ra một kho kiến thức khổng lồ về các vấn đề y tế ngoài COVID-19. Mặc dù vẫn còn quá sớm để đưa ra bất kỳ kết luận nào, nhưng bằng chứng về mối liên hệ giữa các rối loạn tự miễn dịch và vi rút gây ra COVID-19 đang xuất hiện.
Là một nhà nghiên cứu tin sinh học có nền tảng y tế và kinh nghiệm trong việc lập mô hình hệ thống miễn dịch, tôi thấy sự phát triển này đặc biệt thú vị.
Hệ thống miễn dịch là vũ khí mạnh nhất chống lại nhiễm trùng. Nhưng trong một số trường hợp hiếm hoi, một điều gì đó tàn khốc sẽ xảy ra: hệ thống miễn dịch tự kích hoạt cơ thể của chính nó, một tình trạng mà các nhà nghiên cứu gọi là tự miễn dịch. Điều này có thể dẫn đến bất kỳ rối loạn tự miễn dịch nào. Chúng bao gồm viêm khớp dạng thấp, bệnh đa xơ cứng và lupus, một bệnh viêm nhiễm trong đó hệ thống miễn dịch tấn công nhiều mô.
Các nhà nghiên cứu vẫn đang cố gắng giải quyết bí ẩn về nguyên nhân gây ra những căn bệnh này, với hy vọng phát triển các liệu pháp điều trị chúng. COVID-19 có thể đẩy nhanh quá trình đó bằng cách mang đến cho các nhà nghiên cứu một góc nhìn mới về những phát hiện lâu nay về hệ thống miễn dịch.
Từ tự miễn dịch đến COVID-19
Các phân tử được gọi là interferon là một thành phần quan trọng giúp cơ thể chống lại vi-rút. Những protein này đặc biệt quan trọng trong giai đoạn đầu của nhiễm trùng và thường xuất hiện trước khi các triệu chứng xuất hiện. Các tế bào miễn dịch tạo ra các interferon, sau đó sẽ thực hiện đúng như tên gọi của chúng: chúng can thiệp theo đúng nghĩa đen khi vi rút bắt đầu nhân lên. Ít nhất đó là những gì họ phải làm.
Nhưng các báo cáo từ giai đoạn đầu của đại dịch cho thấy ở một số bệnh nhân mắc COVID-19 nặng, một loại interferon, được gọi là Loại I, cho thấy phản ứng yếu đối với vi rút. Trên thực tế, một số bệnh nhân đã phát triển các kháng thể nhắm mục tiêu cụ thể đến các interferon loại I, về cơ bản là loại bỏ một trong những tuyến phòng thủ đầu tiên của cơ thể chống lại bệnh tật.
Các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra những sự cố tương tự từ nhiều thập kỷ trước. Sau khi đưa interferon vào điều trị cho một bệnh nhân ung thư vào năm 1980, các bác sĩ đã phát hiện ra rằng một số kháng thể của bệnh nhân đã vô hiệu hóa hiệu quả các interferon đó. Và vào năm 1982, các nhà nghiên cứu đã báo cáo rằng các kháng thể đã vô hiệu hóa các interferon ở một bệnh nhân lupus. Các kháng thể chống lại interferon có thể giải thích cho một số trường hợp nghiêm trọng của COVID-19.
Một lời giải thích khác là thay vì yếu đi trước COVID-19, các interferon tạo ra một lớp phòng thủ mạnh hơn bình thường, gây tổn thương nội tạng trong khi chống lại vi rút. Các nhà nghiên cứu đang điều tra khả năng rằng, đối với những bệnh nhân mắc các trường hợp xấu nhất, interferon loại I là con dao hai lưỡi được ăn cả ngã về không của COVID-19: nó trở nên không hoạt động trước khi có thể chống lại sự lây nhiễm, hoặc bằng cách nào đó nó trở nên hiếu động và có khả năng gây hại cho cơ thể trong giai đoạn sau.
Nhóm MediaNews / Reading Eagle qua Getty Images
Một cửa sổ vào tự miễn dịch
Trong suốt đại dịch, các bác sĩ cũng nhận thấy rằng những bệnh nhân bị nhiễm COVID-19 nặng có các triệu chứng tương tự như các triệu chứng rối loạn tự miễn dịch, bao gồm viêm mạch máu, phát ban và tổn thương nội tạng. Sau khi nhiễm COVID-19, một số bệnh nhân thậm chí còn phát triển chứng rối loạn tự miễn dịch toàn diện, bao gồm bệnh tiểu đường loại 1, bệnh lupus và viêm khớp vẩy nến, một căn bệnh đặc trưng bởi phát ban da cùng với các khớp cứng, sưng và đau.
Một số nhà miễn dịch học nghi ngờ rằng vi rút SARS-CoV-2 có thể khiến cơ thể tự tấn công bằng các kháng thể tự động hoặc kháng thể nhắm vào các mô của chính cơ thể. Điều này có thể giải thích tại sao một số người mắc COVID-19 sau đó lại phát triển các rối loạn tự miễn dịch.
Đây không phải là lần đầu tiên các nhà nghiên cứu đề xuất mối liên hệ có thể có giữa virus và rối loạn tự miễn dịch. Ví dụ, một nghiên cứu năm 2019 về bệnh nhân tiểu đường loại 1 cho thấy những bệnh nhân đó cũng mang một số loại vi-rút đường tiêu hóa.
Các nhà miễn dịch học hiện đang xem xét kỹ hơn các loại virus khác và khả năng chúng có liên quan đến các rối loạn tự miễn dịch. Một ví dụ là vi-rút Epstein-Barr, hay EBV, chịu trách nhiệm về bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng. Vi-rút này gây sưng hạch bạch huyết, sốt, đau họng và mệt mỏi dai dẳng. Các nghiên cứu được thực hiện trong hai năm qua cho thấy vi rút Epstein-Barr cũng có thể đóng vai trò gây ra bệnh đa xơ cứng và bệnh lupus.
Vậy làm thế nào COVID-19 có thể gây ra bệnh tự miễn dịch? Một giả thuyết cho rằng virus khiến các tế bào miễn dịch hoạt động quá mức. Ví dụ, một phân tích máy tính đã xác định một phần của vi-rút dường như là một phần của loại vi khuẩn nguy hiểm liên cầu khuẩn. Điều này có thể gây ra phản ứng cực đoan khi hệ thống miễn dịch chuẩn bị chiến đấu với một kẻ thù đặc biệt mạnh mẽ.
Các mảnh của vi rút SARS-CoV-2 cũng có thể bắt chước các bộ phận của protein người, chẳng hạn như các yếu tố đông máu, giúp điều hòa chảy máu. Ở một số người, hệ thống miễn dịch phản ứng bằng cách theo đuổi những người giống nhau này. Kết quả là các phản ứng tự miễn dịch có thể gây ra các triệu chứng như cục máu đông và tổn thương đa cơ quan ở bệnh nhân COVID-19.
tầm nhìn dài
Tình trạng thường được gọi là “COVID-19 kéo dài” được đặc trưng bởi tình trạng mệt mỏi dai dẳng, khó tập trung, khó thở và một loạt các triệu chứng khác. Điều thú vị là các triệu chứng của COVID kéo dài gần giống với bệnh viêm não tủy cơ, hoặc MS. Thường được gọi là hội chứng mệt mỏi mãn tính, MS là một tình trạng đặc trưng bởi sự mệt mỏi, đau đớn, khó ngủ và kém tập trung. COVID kéo dài bao gồm một số triệu chứng giống nhau.
Một nghiên cứu năm 2021 cho thấy rằng ở cả hai bệnh, các triệu chứng có thể là do tự kháng thể hoặc kháng thể tấn công hệ thống miễn dịch. Một nghiên cứu khác đã tìm thấy các tự kháng thể ở những bệnh nhân mắc COVID lâu dài đang gặp phải các triệu chứng về nhận thức, chẳng hạn như khó tập trung.
[Over 140,000 readers rely on The Conversation’s newsletters to understand the world. Sign up today.]Nhiều công việc đang được thực hiện để giải mã thêm mối quan hệ giữa rối loạn tự miễn dịch và nhiễm vi-rút như COVID-19. Và các bác sĩ hiện đang tìm kiếm các liệu pháp mới để kiểm soát hệ thống miễn dịch hoạt động quá mức.
Trong hai năm qua, đại dịch đã mang đến cho ngành y khoa một lượng kiến thức phi thường, và sẽ còn nhiều kiến thức nữa trong thời gian tới.
